【新華社台北2月20日電】（記者傅雙琪吳濟海 祁星）20日公佈的最新研究成果顯示，台灣研究人員發現了人體癌細胞內的非編碼核糖核酸「PTTG3P」與肺腺癌細胞生長密切相關，也與病人對臨床化療藥物的抗藥性密切相關。

　台灣「中研院」生物醫學科學研究所研究員周玉山和博士後研究員施柔合的研究團隊發現，肺腺癌細胞組織裡的PTTG3P表現越高，癌細胞的生長越快。細胞實驗和動物實驗都顯示，PTTG3P得到加強，癌細胞生長加快，小鼠存活率降低；反之，PTTG3P遭到抑制，腫瘤生成速度明顯減緩，顯著提高小鼠的存活率。

　研究團隊發現，這個非編碼核糖核酸並非單獨作用，而是與轉錄因子FOXM1交互作用，活化了另外一個名為「BUB1B」的基因，從而構成肺腺癌細胞生長的共犯結構。

　肺癌是全球最致命的癌症之一，其中40百分之左右的患者患的是肺腺癌。研究顯示，肺腺癌病人癌細胞裡的PTTG3P表現越高，對臨床化療藥物（比如紫杉醇和順鉑）的抗藥性就越高，治療效果就越差。

　周玉山表示，這個研究發現為肺腺癌治療提供了新的方向。未來醫生可以通過偵測PTTG3P的表現來判斷病人的狀況，調整用藥的方法和劑量；也可以開發新的藥物抑制這個基因的表現，從而改善化療效果，增加病人存活率。目前研究處於實驗室階段，仍需要繼續深入長期的研究才能惠及臨床應用。同時，該研究也為非編碼核糖核酸的研究建立了新的思路和模型。◇